1.Клеточная теория(КТ)
КТ- обобщ. предст-я о стр-и кл-к, как единиц живого, об их размножении и
роли в форм-и однокл орг-мов.
КТ сформулирована 3мя немцами:
М.Шлейден-ботан, Т.Шванн-зоолог, Р.Вирхов-патан.
1838-39-осн положения:
1) все живые орг-мы сост. из клеток(клл. сходны по стр-ю и осн. св-вам),
2) клетка –единица живого (вне кл. нет жизни);
1858-59-Вирхов
3)Omnis cellula e cellula(клл увелич-ся в ч-ле путемделения исх кл пс удв-я
её генетич мат-ла)
/4) Кл.- единая система сопряженных функц. единиц (субструктур~органелл)
5) Клл. многокл орг-мов тотипотентны, т.е.
а) равнозначны по V генетич info, облад всеми возм-стями клл данного орг-
ма,
б)отличаются друг от друга разной экспрессией генов(акт-стью) –>
дифференцировка.
6) Многокл орг-м -новая сист.- сложн. ансамбль из мн-ва клл, объед. и
интегрированный в подсистт. тканей и органов, связ. друг с другом с помощью
хим. факторов.
2. Ядерно-цитоплазматический транспорт
-м-лы до 60 кДа(d=9нм)проникают через поры свободно, по gradC(пассивная
диффузия), v~m
-более крупные м-лы проходят с помощью акт.транспорта (Еатф, белки-
переносчики)
-транспортные белки(шаттлы= «челноки»)
—эксопртины(выводят пре-рибосомы, тРНК, и/рРНП)
—импортины(вводят белки: ламины, для мяРНП, гистоны, кислые белки)
-для импорта необх.:1)NLS(nuclear localisation sequence)
последовательность, 2) рецептор(нуклеопорины), 3)АТФ(для транслокации)
—подробнее: [импортин-?+импортин-?+cargo]> в ядро > +GTP=>[GTP+импортин-
?] +импортин-? +cargo; cargo ост.в ядре, ост.возвр.в цитоплазму; в
цитоплазме: +GAP=> импортин- ? +GDP+P(возвр.в ядро)
-для экспорта необх.:1)NES(nuclear export sequence), 2)GTP, 3)белки
—подробнее: [cargo(NES)+exportin-1+GTP(Ran)]>через поровый комплекс , из
ядра>в цитопл. под возд. GAP (GTP Associating Protein)
>(GDP(Ran)+P)+exportin-1 +cargo; cargo ост.в цитоплазме, ост.возвр.в
ядро; в ядре: GDP(Ran)+RCC-1>GTP(Ran)
-Сущ. белки-транспортеры (РНКнаружу); транспорт, если:
1) правильная(не дефектная) последовательность РНК,
2) завершен сплайсинг(нет интронов),
3) исп-ся белок-транспортер-(гетерогенный)hnRNPA1
—в пор.комплексе меняется оболочка cargo: в ядре CBC(cap binding complex),
в цитоплазме PABP (poly A binding protein)
3. Ядерная оболочка, её структура и роль
-ЯО сост.из 2х мембран(внеш и внутр), между ними перинукл. простр-во;
внутр. связ. с ламиной, наруж.-с риб. и глЭР; ЯО имеет ядерные поры (отл.
от МХ иХЛ)
-ЯО-регулятор ядерно-цитоплазм.транспорта, при этом комплекс яд.поры –
транслокатор и сортировщик
—пониж метаболич.акт-сть=>пор меньше(эритроцит)
-наруж.мембрана:интегр., транмп.белки
-внутр.мембрана:транспорт только через поры
—LBR(lamini binding receptor); LAP-1,LAP-2(lamin assoc.protein), эмерин –
интегр.белки, связ.внутр.мембр. с ламиной
-ламина имеет решетчатую структ. (замораживание, скалывание, напыление,
травление)
-ламина “заякоривает” хроматин на внутр.мембране
РОЛЬ:
1)ЯО характ.для ЭУ, обособляет синтез Р/ДНК от синтеза белка=>регуляция
клет.акт-сти; 2)3-мерная структ.интерФ-ного ядра(часть-ЯБМ); 3)регуляция
ядерного “импорта” и “экспорта”
-ЯО восстанавливается из поровых комплексов, ламины и везикул
4. Стр-е и ф-ции яд.поры(ЯП)
-компл.ЯП сост.из белков нуклеопоринов
—М у дрожжей –50 МДа=30 белков, у позвоночных 120 МДа=50-100 белков
-во всех моделях ЯП присутствует внутриядерная корзина (h=200нм)
-одна из моделей: 2 ”кольца”(d=120 нм) – цитоплазм. И ядерное(по 8
субъединиц), “спицы”(80нм – d поры), центр.гранула(10-40нм), “корзина”
-Ф-ЦИИ: 1)транслокатор (мех.сито,по gradC),2) сорт-щик (рецепция и
сегрегация)
5.Локализация хр-м в интерФ-м ядре
ИнтерФ-рабочая Ф кл-ного ядра или t,когда хр-мы функц-ют. На этой Ф хр-мы
б.ч. деконденсируются.
Степень деконденсации ~ активности (min-const метаболически неактивн.уч-ки
структ. гетероХ).
Кроме периферич. слоя Х,с яд.оболочкой находятся в контакте специфч. уч-ки
хр-м, такие, как половые хр-мы, околоцентромерные уч-ки гетероХ, теломерные
хромоцентры, гетероХ,ассоц.с ядрышком и др.(дифф. окраска на
гетероХ).=>Ведущая роль этой связи (преимущ. связь гетероХ с яд.оболочкой)
Сущ. модель орг-ции интерФ-ного ядра: развернутая хр-ма в интерФ
«заякорена» на ядерной оболочке с помощью гетероХ-вых уч-ков (теломерный
гетероХ, прицентормерный гетероХ, околоядрышковый гетероХ, вставочные зоны
гетероХ), так,что её расположение становится фикс. в простр-ве ядра, часто
повторяя телоФ-ную ориентацию, и занимает в нем соотв. V.
Кроме компактных уч-ков гетероХ сущ. больш. ч-ло конденс. уч-ков эуХ.
6.Полиплоидия, политения, их значение
полиплоидия(П)-увеличение с (кол-ва ДНК).
(эуплоидия-кратно 2n,анэуплоидия-не кратно 2n-чуть меньше/больше-признак
рака)
(П)-рез-т нарушения фаз клеточного цикла.
А)полиплоидизирующий М (нет цитокинеза)-развитие человеч. печени
Б)колхицино~М(К-М)-(выпадает телоФ и анаФ)-нет расхожд. в метаФ-
кардиомиоциты
В)М выпадает (не пост.)-при облучениях, обр. полиплоидные
лимфоциты(эндорепликация-нет М однократно)
Г)политенизация(многонитчатость)-у насекомых (мотыль-личинка хирономуса,
человеч. эмбрион-трофобласт -кл. пуповины) — (репл->покой->Терм.)
Д)слияние->дикарион
Е)n ядер -> поликарион (10-20), >20ядер->симпласт (поперечно -полосатая
мм.)
Ж)многополюсный М -расхожд. хр-м, обр-е неск. ядер(похоже на Д)
пуф-место транскрипции (синтез РНК),диски-зарепрессированные хр-мные ус-ки
пуф-врем-е обр-е(аналогично «ёлочкам»ядрышек ооцитов рыб)
знач.-увеличение размера->продуктивности,рост органов

7. Ядерный белковый матрикс(ЯБМ)
-белковый компонент, «держащий» структ.ядра
-ДНК имеет участки, взаимод.с ЯБМ специфич.образом
-экстркция ядерных компонентов в процессе выделения ЯБМ:(пс.этих действий
ядро не теряет своей целосности)
—0.2 мМ MgCl2-связать белки(чтобы сохранить матрикс),
—2M NaCl-гипотонич р-р(для удаления всех гистонов),
—1% тритон Х100(неионный детергент)-разрушение ядерной оболочки,
—ДНК-аза и РНК-аза-отщепление ДНК и РНК.
-ЛАМИНА(Л)-подстилает внутр.мембрану яд.оболочки
-белки,вход.в состав Л:ламины А,В,С
-Л соединяет яд.оболочку и конденс.Х
-ЯБМ=(Л)+остатки ядрышка (белковый матрикс) +поровые комплексы+
(межхроматиновая белковая сеть матрикса) (Збарский,Ченцов,Георгиев)
-ЯБМ-не артефакт,т.к.связь с ДНК-специфич.и функц.
-Состав ЯБМ:
—белок97,ДНК0.1,РНК1.2,фосфолипиды1.1(крысиная печень)
—белок92.3,ДНК1.2,РНК0.05,фосфолипиды6.9(HeLa)
—ДНК: 10000 нукл.посл.- сателлитные,120-140-гетерогенные
—РНК: гетерогенно-ядерная, рРНК, тРНК, малая ядерная
-транскрипция связана с ЯБМ(располагает участки Д/РНК опр.образом)
-Сущ. артефакт-белковый остов внутри хр-мы(scafull)-он обнаруживается
только тотально(т.е.только из белков)
11. Док-ва непр-сти хр-м в течние клеточного цикла
В интерфазном ядре не видно хр-м, подобных митотическим (они там есть).
1. Наблюдения Бовери(1907) за морф. постоянством хр-м при делении
бластомеров аскариды>хар-р распол-я хр-м в телоФ опр-т форму интерфазного
ядра и порядок распол-я хр-м в след. профазе (это посл.основой для
теории^).
2. (косв)Пост-во ч-ла и морфологии хр-м для данного кариотипа нельзя
объяснить при «разборке» хр-м.
3. Закономерно повт-ся расположение хр-м в метафазных пластинках
4. Правило Тейлора(1964)>воспроизв-е хр-м сходно с полуконсервативной
редупликацией ДНК (метка Н3Т сохр-ся в одной хр-ме пс. деления).
5. Индивид. хр-мы иногда можно наблюдать в интерФ-х ядрах(тельце Барра).
6. В ряде объектов возм. выявление теломерных уч-ков хр-м в интерФ-х
ядрах(хромоцентры итерФ-х ядер клеток меристемы корешков лука-теломерные
уч-ки хр-м—радиоавтограф)
7. Центромерные уч-ки хр-м в интерФ-х ядрах выявл-ся диффер. окраской на
гетерохроматин(культура фибробластов мыши).
8. Зоны локализации отд. хр-м можно выявить и в интерФ-х ядрах, не имеющих
хромоцентров или конденсрованных уч-ков хр-м.(импульсная Н3Т метка в среде
пс. делений располагается не диффузно, а над опр уч-ками)
9. Изучение репаративного синтеза ДНК при УФ-облучении клеток>не > Ѕ хр-м
клетки облуч-ся перед делением, облученная клетка поглощает Н3Т до синт.
периода , т.к. репартивный синтез, причем ввключ-я неравномерно, в соотв с
пораж. хр-мами.
10. Прямые биохим данные: при опр-и мах М ДНК дрозофиллы>1хр-ма–1ДНК, длина-
const в митозе и интерФ

14. Клеточный цикл, его стадии и способы изучения
-время сущ-я кл.как таковойот деления до деления = клет.цикл (бактерия-
20мин, стентор-2-3сут.)
-смысл кл-ного деления — в равномерном распр-и редуплиц. кл-ного мат-ла по
2м новым клл.
>G1>S>G2постсинтетич/премитотич{>G0 Ф пролиферативного покоя, откр. Lagta-
R2}> M{>G0-R(est)1} >G1пресинтетич/постмитотич>
—продолжительность ФФ сильно варьирует у разл.клл, но ~ одинакова у клл. 1
органа
-разл.содерж-е Д/РНК и интенс-сть их синтеза (по ФФ):
G1 — 2c(ДНК), S^(РНК),S(1/4>1)max(белок)
S — (2>4)c, S(ДНК), Smax(РНК),Smax(белок)
G2 — 4c, Smax(РНК), S(1/4>1)max(белок)
M — (4>2)c, 1/4Smax(белок)
-G1-рост кл., подготовкак синтезу ДНК(синтез белка-инициатора S?), синтезы
ферментов метаболизма РНК и белка, ферм.,необх для обр-я ДНК
-S –етсь всегда(искл.-2е деление мейоза), длительность ~v репл.ДНК(ч-лу
репликонов), v(полипл.)=v(дипл.); синтез гистонов в цитопл., синтез
рРНК(необх в G2)
-G2 –обычно короче ост.периодов, м. Выпадать; синтез кл-ных РНК и белков,
синтез иРНК (для М), рРНК из S исп-ся для синтеза «белков
деления»(напр.тубулинов для М веретена)
-G0 –дифф.клл, либо “в покое”(могут делиться)
-способы изуч-я:
1)метод получения гетерокарионов (с помощью инактивированных вирусов) из 2х
разл клл.=> индуцированное влияние со ст-ны цитоплазм факторов
2) включение Н3-предшественников (синтезов Д/РНК)
{М-деление, ост. -интерФ}
15. Мейоз(МЗ), последовательнось фаз мейоза и его значение
-МЗ-2 клет.цикла, клл.делятся, но репл-ся только 1 раз
-процесс МЗ-а универсален для всех ЭУ орг-мов
-одна из специализаций- пол.клл., команда – оч.рано (циклоп-пс.4го деления,
дрозофилла – ранняя бластула, ч-к – до заклкдки всех органов — в каудальном
отделе)
-Август Вейсман: (для пол клл.) 1е делелние МЗ 2n>{S}>4n>{ProI(длинная
профаза)}>{MI}>2*2n> {нетS}>2*2n>{MII}>4*n (единица репл.–хр-ма)
—первичн.зарод.клл. >гонии>ауксоциты>(синапсис)
>мейотич.деление>гаметы(рост ооцита, дифф. сператоцита)
—обр-е зиготы: ?(1n)+?(1n) >2n>(S)>4n>(M) >2*2n
-ProI сост.из неск.уч-ков:
1) лептотена(тонк.нить); «хр-мный букет»
2) зиготена(соед.нить); объед.матер. и отцовск.(1-1)
3) пахитена(толст.нить); длинная у ч-ка и мыши, обр-ся синаптинемный
комплекс(характ для МЗ, 0.6 ?t)
4) диплотена(двойная нить); центромерные уч-ки отталкиваются , связь —
хиазмы
5) диплокинез(расхождение хр-м);
-МЗ(отличия от М):
1) ProI – длительная (сом.0.5-1.5ч, пол.-до 50 лет)
2) многофазность
3) коньюгация хр-м(рекомбинация) – кроссинговер в местах хиазм, “обмен
кусочками” в тетраде, между сестринскими невозможен
4) активация транскрипции (в М синтез РНК резко падает, в МЗ — всплеск)
5)синтез ДНК (отложенный=задержанный)-(заполнение пробела, v синтеза ДНК
различна для 2х нитей )
6) диплотенная хр-ма – ст.”ламповых ёршиков”
“ёршик” обр. петля ДНК, на к-рой идет синтезРНК

16. Кариотип, методы его изучения
-совокупность числа, величины и морфологии хр-м («лицо вида»)
-даже у близких видов хр-мные наборы отличаются по ч-лу, по величине 1 или
неск-ких хр-м, по форме и по структуре хр-м=>структ. кариотипа м.б.
таксономич. признаком.
=методы: 1)Q-окраска (по Касперссону): обработка перпарата митотических хр-
м флюорохромом акрихинипритом -> флюоресцентный микроскоп -> поперечные
светящиеся полосы
2)G-окраска(к AT-парам) (по Гимза): обработка трипсином, к-той или щелочью,
затем – смесью по Гимза: метилен-азур, метиленовый фиол-й, метиленовый
синий, эозин –окрашиваются уч-ки в плечах и теломерах хр-м
2’)C(convert^)-окраска (=?R?(reverse) к GC-парам) –окрашивание
прицентромерных уч-ков(~G)
3) гематоксилин или (в проц. удаления Ca2+ Mg2+ под Ф-контрастным
микроскопом) – те же полосы, чтот и при G=>дифф.окраска,скорее всего, из-за
разл. спос-сти уч-ков хр-м к искусств. деконденсации
-дифф. окрашивание позволяет четко отличить хр-мы друг от друга. Сейчас
составляют хр-мные карты ч-ка, т.е. находят места генов на опр. уч-ках хр-
м.
-молек. мех-мы специфич.(дифф.) окраски неизвестны. Сущ. теория, что окраш-
е связано с хим. св-вами уч-ков хр-м(олаклизацией гетероХ)
18. Митоз, мех-м дв-я хр-м в этом процессе
-подготовка к М:
1)S-репл.ДНК, 2) удвоение центросом(S>G1),
3) смена цитоплазм.МТ на митотич.(G2),
4) синтез и активация факторов регуляции М,
5) рост клл.: акт.процессы транскрипции и синтеза белка (весь кл.цикл, в М-
на Ѕ меньше)
6) удвоение прекинетохоров
— митоз:
1)конд.хр-м(нач.вG1;в раней проФ,max-в метаФ)
2) распад ядрышка и ядерн. облочки
3) форм-е кинетохоров(удвоение прекинетохоров в G2, проФ/прометаФ-
процесс, метаФ-зрелый)
4) форм-е веретена
5) конгрессия–выстраивание хр-м в метаФ-ную пласт.
6) расхожд.хр-м – анаФ — сегрегация
7) цитокинез –телоФ
Все этапы сопровождаются акт-стью факторов М
—(4) миотич.веретено сост. из разл-ся МТ, обр-ся при его форм-и
-G2-появл. астральные МТ и «звезды».Расхождение за счет белка кинезина (к
«+»концу)
-Кх связ-ся с МТ и прибл.к полюсу, затем уходит (I-много МТ или II-сущ.
спец.белки хромокинезины – точно неизв.). Приблизившись к др. полюсу, Кх
присоед-ся к МТ
-монополярное дв-е=>возникают межполюсные МТ, появл.интерзональные
МТ(оторванные от полюсов)
-АнаФ:А)расхожд.хр-м к полюсам–динеины(к «-» конц) , КхМТ укорачивается на
«+»конце(фотоблитчинг)
Б) расхожд.полюсов – в интерзон-х обл. межполюсные МТ удлинн-ся и расход-ся
к полюсам, раб. кинезины
-ТелоФ(цитокинез) – начинается обр-е ЯО

22.Судьба органелл при митозе
-сист. цистерн и каналов ЭПР резко редуц. во время М, распадается на
разрозненные вавкуоли и небольшие цистерны
-АГ распадается на отд. диктиосомы
-по мере развития митотич. веретена мембр.эл-ты ядра и органоиды всё больше
оттесняются к перферии клетки, т.к. её центр часть занимается огромным кол-
вом МТ
-В метаФ палзм. мембраны, МХ, лпастиды, лизоссомы локализованы в полярных
зонах клеток или по их периферии(обрамляя веретено деления)
-в зоне веретена(осн.–ок. полюсов, м.б. между пучками МТ или в середине
веретена ) –мелкие пузырьки и рибосомы (попали пассивно) –содерж. РНК и
липиды
-при делении кл.-пассивное распр-е органоидов по дочерним клеткам (м.б.
деление МХ вместе с цитотомией – нитчатые МХ водорослей)
=наруш-е Фаз М ->пат.изм-я клл.
-м.б. ассиметр. передача – 1-е деления оплодотв. яйца нематоды
Caenorhabditis elegans
23. Проблема автономности хлоропластов(ХЛ) и митохондрий(МХ)
A)МХ
-МХ имеет сист.синтеза белков (ДНК,РНК,рибосомы)
Специфичность этой сист.и её автономность-в резком отличии от таковой в
клетке
—МХ-ная ДНК(богата ГЦ)не гибридизуется в ядерной, это небольшая
циклическая м-ла
—синтез МХ-ной ДНК не зависит от синтеза ядерной(внутри МХ, на своих
ферментах, часто не совп. по t)
—в МХ сущ.иРНК,тРНК,рРНК;рибосомы и рРНК у МХ резко отлич. от (~) в
цитоплазме: 80S-70S(30S+50Ssub, 16S+23SRNA)-50S-рибосомы цитоплазмы,
раст.МХ и жив.МХ соотв.
—синтез на МХ-ных рибосомах прекращ.при действии Cl-
амфеникола(прекр.синтез у бакт.)
-{Альтман-«биобласты»}Предполаг.,что на заре эвол. произошло внедр-е в кл-
анаэроба прокариотич. симбионта,облад.ферментами (цикла Кребса и окисл.
фосфорилирования).
В дальнейшем происходило закрепл-е «союза» и перестройка его :МХ потеряли
часть генетич.мат-ла,превратились в структ.с огранич.автономией
—малые размеры ДНК МХ не позволяют кодировать всех МХ белков=>доказано,что
б.ч. белков-под генетич.контролем клет.ядра (больш-во раств.белков МХ,напр.
цитохром с) и синт.вне МХ
—предст.,что МХ-ная ДНК кодирует МХ-ные белки,локализ.на мембранах и
предст собой структ.белки,ответств. за правильную интеграцию в МХ-ных
мембранах отд.функц.компонентов
Б) ХЛ
-у ХЛ сущ.сист.синтеза белка,отличная от такой же в кл.
—ДНК-небольшая линейная или циклич.м-ла, в 1ХЛ м.б.неск-ко копий, не сост.
в комплексе с гистонами
—длительность цикла и Vрепликации не совпадает у ядерной у ХЛ-ной ДНК
—рибосомы 70S(см.^)чувствительны к Сl-амфениколу
—ХЛ возникли за счет объед-я гетеротрофов с прокариотич.СЗ водорослями
—ХЛ оч.похожи на СЗ водоросли; сущ.истинный эндосимбиоз СЗводорослей с
клл.низш.жив-ных, моллюсками, коловратками
-ХЛ-структ.с огранич. автономией
—синтез ряда важнейших белков, ферм.(хлорофилл, каротиноиды, липиды,
крахмал)=>метаболизм находятся под генетич.контролем ядра
—ядерные гены кодируют ДНКполимеразу и нек-рые аминоацил-тРНК-синтетазы ХЛ
и рибосомные белки
-МХ включались одновременно с обр-ем ядра(из генофора), а ХЛ — ПОЗЖЕ.

24.Вакуоли растительных клеток
-у молодых клл. м.б. неск-ко мелких вакуолей (обр. из АГ), по мере роста
слив-ся в 1/неск-ко крупных (? до 80%), отдел. от цитоплазмы
тонопластом(~плазм. мембране)
-полость В заполнена т.н. клет.соком(соли, сахара, орг.к-ты, белки, вода)
-Ф-ции:1)поддерж-е тургора(соли), 2)резервуар для пит.в-в, отходов,
метаболитов-опиум (алкалоиды, полифенолы, глюкозиды, оксалаты, цитраты,
фосфаты=>pH(2-5)), 3)увеличение размеров, 4) аутофагич.ф-ция: протеиназа и
РНК-аза, м.переваривать часть себя и дефектные клет. компоненты(~лизосома!)
-алейроновые В запасают белки: альбумин и глобулин, затем обезН2Ося
->алейроновые зерна (~крахм.зерна)
-в 1 кл. м.б. ВВ с разл. ф-циями (лизосома, хранилище)
26. Ультраструктура митохондрий(МХ), функции
-МХ как органеллы синтеза АТФ характерны, за малым искл., для всех
эукариотов. Их осн. ф-ция– окисление органики и исп-е Е для синтеза АТФ.
-МХ окрашивают по Альтману пс. осмиевой фиксации (липиды) или флюорохромом
родамином (только активные)
-МХ имеют разл форму, подвижны, м. сливаться
-у анаэробов МХ нет, при слиянии м. обр-ся 1 хондросома
=МХ имеет 2-мембр замкнутую оболочку(по 7 нм), между ними межмембр. простр-
во(10-20 нм), внутри-впячивания- кристы(расст. между 2-мя–10-20 нм), под
ними матрикс(жидкий)
-Кристы связ-ся с внутр. мембраной через узкую шейку или стебелек
-Кристы м.б. по-разному ориентированы к дл. оси: 1) + (печень, почки),
2)продольно(кардиомиоцит), 3)ветвление, пальцевидные отростки, 4) нет
выраженной ориентации.
-Внутр.мембрана содержит 3 типа белков:
1)катализирующие окислительные р-ции в дых. цепи, 2)ферментный комплекс-АТФ-
синтетаза,
3)специфич.транспортные белки, регулирующие перенос метаболитов в матрикс и
из него.
-Матрикс имеет тонкозерн. гомогенное стр-е, содержит тонкие(2-3нм) длинные
нити ДНК, мелкие гранулы(15-20нм)-МХ-ные рибосомы, крупные плотные гранулы
(20-40 нм)-соли Са и Мg, тРНК, ферменты
-Наруж.мембрана–содержит порин, обр.каналы для в-в (m<10кДа), ферменты
синтеза МХ-ных липидов и переводящие липиды в субстрат для матрикса
-Межмембр.прост-во-неск-ко ферментов, исп-щих выходящий из матрикса АТФ для
фосфорилирования др.нуклеотидов
=ф-ции: 1)синтез АТФ в рез- те окисления органики и фосфорилирования АДФ
(аэробное окисление, цикл Кребса)
29.Стр-е и ф-ции гладкого ЭР(глЭР)
-ГлЭР–часть мембр-й ретик-й системы ,нет рибосом
-ГлЭР–мемб., обр.мелкие вакуоли, трубки, канальцы(d ок.50-100 нм),
м.ветвиться, сливаться
-выраж-сть глЭР в клл. и тканях –разл., обычно скопл-е в опр. месте кл.:
эпит. кишечн – вблизи всас.пов-сти
-непр-сть перехода между глЭР и грЭР, от переход. уч-ка отрыв-ся пузырьки с
белками или липидами >АГ
—глЭР образован гранулярным, т.е. вторичный
-ф-ции: 1) метаболизм липидов и нек-рых внутриклет. п-сахаридов (продукты
м.накапливаться в полостях) 2)синтез стероидов(корковое в-во надпочечников,
сальные железы, семенники), 3)метаболизм углеводов (топограф.связь глЭР с
отл-ями гликогена в клл.печени), 4)процессы деградации разл. вредных
(цитохром Р450) вещ-в, метаболич. дезактивация – гепатоциты, 5) депо Са2+
(поперечно-полосат. мм.; глЭР=саркоплазм. ретикулум), (6)раст. (участие?)
синтез и транспорт терпенов, стероидов, липидов
-избыток мембран пс.(4) разрушается аутофагосомами
30.Стр-е и ф-ции гранулярного ЭР(грЭР)
-(ультратонкий срез):замкн.мембраны, на сеч-мешки,цистерны,узкие
каналы,ширина от 20 нм до неск.?–от акт-сти кл.
-со ст-ны гиалоплазмы покрыт рибосомами(20нм)-темные округлые частицы;
рибосомы собраны в полисомы (п рибосом, объед-х 1 иРНК) в виде спиралей,
розеток, гроздей; кол-во рибосом на грЭР ~ акт-сть кл. (падение кол-ва
м.б.при дифференцировке)
-в кл.грЭР м.б.в виде 1) редких разрозненных мембран, 2)локальных скопл-й
таких мембран (эргастоплазма)
—1)характ для клл. с низкой метаболич. акт-стью, либо недифференцированных
—2)свойств.клл, синт.секреторные белки (гепатоциты-тельца Берга(скопл-я
грЭР))
{грЭР–тяжелая микросомальная фракция, «шероховатые микросомы»}
-грЭР – одно из мест синтеза белка(т.к.полисомы)
— рибосомы/полисомы в гиалоплазме (обычно недифф. клл.) обычно синтезируют
белок «для себя», а на грЭР– «экскретируемые»: протеиназы, липазы,
нуклеазы, казеин, ?-глобулин
-грЭР сущ. у простейших (ферменты внеклет пищевар-я,белки и гликопротеиды
гликокаликса), жив, раст.(железист.клл.)
-Ф-ЦИИ(?):
1) синтез «экскреторных»,в т.ч. «ненужных» белков
2)синтез белков-ферментов для внутриклеточного пищеварения (лизосомы)
3)сегрегация и обособление синтезированных белков, изоляция их от
осн.функц.белков клетки
-у млекопит импорт белков в ЭР котрансляционно, связ-е грЭР с иРНК только
при наличии сигн.послед-сти
31.Стр-е и ф-ции АГ
-открыт в 1898 К.Гольджи и Рамон-и Кахалом («сетчатая структура»), методом
импрегнации–осажд.Os/Ag+на нейронах
-стр-е
—АГ может иметь(сетч.структ, в ссекр.клл.) или не иметь(диффузная структ.)
полярность, характ для любых клл.,в т.ч. дрожжи, для раст.-по периферии
—плоские цистерны (по краям ампулы), 1 на другой(?= 20-25нм,5-10шт-до20);
нет рибосом; диктиосомы (ср.20шт.на 1 кл.)– компонент АГ, полярны, если
полярен АГ
—АГ обр-ся из IAGIC(зона между ЭР и АГ)
—сущ. 3 зоны: промежуточная, цис(тяжелее транс) и транс(крупнее цис)
—трансАГ окружен сист вакуолей TGN (trans Goldgi network),здесь разделение
и сортировка
-Ф-ЦИИ:
—АГ работает «на выброс» из кл.(Д.Н.Насонов-витальный
краситель+импрегнация Ag+)
—белковые секреты синтезируются в грЭР и через АГ выходят наружу (в
секреторных гранулах ) (Леблонд-ЭМ+радиоавтография, зимоген.гранулы)
—в зоне АГ происх вторичная модификация белков и обр-е
полигликанов(мукопротеидов)
—(1)фосфорилирование,(2)потеря части манноз{цис-для лизосом}, (3)замена
манноз на N-Aсглюкозамины {промежут.},(4)+галактоза, (5)+сиаловые к-ты
{транс-}, (6)>вTGN>в мембр. >в секреторные пузырьки
—синтез гемицеллюлоз(полисазаридов,слизи,муцинов) >в кл-ную ст.или
промежут в-ва
—сегрегация (лизосомы, наружу,в цитоплазму)-по олигосахаридным маркерам(в
т.ч. при модификации)
!секреция 1)лизосомы, 2)поток пост.секреции, 3)поток контр.секреции

32.Лизосомы,их классификация и стр-е
-открыты случайно,Х.деДюв1955(замораживание легкой макросомальной фракции>
оттаивание> лизис)
-липопротеидная мембр., 40 гидролитич.кислых ферментов(активны при
pH5):протеиназы, нуклеазы, глюкозидазы, фосфатазы, фосфорилазы, сульфатазы
-рН создается АТФ-зависимой протонной помпой(в Л2)
-в мембр.Л встроены белки-переносчики, для транспорта продуктов гидролиза в
цитоплазму
КЛАССИФИКАЦИЯ:
1)первичные Л
-образуются АГ,содержат неакт. –азы (защищены олигосахаридами опр.стр-я)
-кислая фосфатаза-маркерный фермент(гистохимия)
2)вторичные Л (м.б.у любых клл.) = первичнаяЛ+ фагоцитарная/пиноцитозная
вакуоль
-темные, неоднор.структ, «переваривание» м.б.не до конца(см.3)
3)телоЛ(ост. тельца, «недоперевар») -не выводятся
-откладываются пигменты, липиды, напр. липофусциновые гранулы(ч-к)=гранулы
старения-в сердце,мозге
4)аутоЛ(аутофагосомы)-клл.прост.,раст.,жив
-(~)вторичнЛ, «переваривают» дефектные комп. клл.
Ф-ЦИИ:
1)переваривание(мономер>полимер),
2)запасные(работают,если есть работа)-гранулоциты (нейтрфилы крови)
3)метаболич.превращение(щитовидная железа:I-тироглобулин>I-тироксин(в
кровь)+белок)
-сущ. Л-мные патологии-«болезни накопления»-Л не переваривает ч-л.
41. Процесс обр-я клеточной стенки(КС) растений
-аморфные в-ва матрикса (гемицеллюлозы и пектины) <АГ, выдел.экзоцитозом
-фибриллы целлюлозы<ферменты плазмалеммы
-КС зрелых клл. обычно многослойные(1,2,3)
=1)при делении клл. пс. расхождения хр-м в экв. плоскости появляется
скопление мелких мембр. пузырьков (от АГ, содерж. гемицеллюлозу-аморфное в-
во матрикса)
2) пузырьки начинают сливаться(от центра), при слиянии с клет. стенкой
образ-ся клеточная пластинка-фрагмопласт
3) в центре фрагмопласта- гемицеллюлоза(срединная пластинка-1ичн оболочка)-
за счет материнской кл., по периферии нарастают целлюлозные фибриллы
(вторичная оболочка)-за счет дочерних клл., ВНЕ их
4)синтез и полимеризация целлюлозных фибрилл-> утолщение 2-ичн стенки(осн.
масса кл-ной стенки), ранее синтезированные фибриллы механически сдвигаются

5)инкрустация 2-ичн оболочки лигнином-> увеличивается жесткость,
прекращается растяжение, т.е. синтез и полимеризация фибрилл
(6) обр-е 3-ичн кл-ной стенки из дегенерировавшей цитоплазмы
-1ичн оболочка м. расти от КРАЁВ: спирогира
-протопласт-клетка без КС
-раздел-е клл. КС – не полное, остаются палзмодесмы

42. Стр-е и св-ва кл-ных стенок раст. клл. и бактерий
-КС имеется у прокариотов и клеток раст-й(у прост-х и животных —
гликокаликс)
-КС-экстрацеллюлярная структура, лежащая за плазм. мембраной
-КС-продукт жизнедеят-сти кл.: компоненты синт. в кл., выдел.из цитоплазмы
и собираются вне кл.вблизи плазм.мембраны, в слож.и неоднород.комплексы
(принцип стр-я – армированная резина)
=основа КС- полисахариды (полностью прониц. для воды, солей, органики)
+соли и орг.в-ва (лигнин, кутин) -> жесткость и непроницаемость
-для КС характ. лизирование в гипотонич. р-ре (анти-сократит.вакуоль или
нерпониц.КС)
А) растительная КС(РКС)
-РКС-многосл.обр-е,защищ.пов.кл.(«наруж скелет»)
-2 компонента:аморфный палстичный желеобразный матрикс(основа, выс.содерж
воды) и опорная фибриллярная сист.; для придания жесткости и несмач-сти
м.б.доп. полимеры и соли
-матрикс: гемицеллюлозы (раств.в конц.щелочах) – полимеры из 6оз, 5оз и
уроновых к-т, не кристаллизуются и не обр.фибрилл и пектиновые в-ва
(полимеры метил-D-глюкоуроната)
-матрикс: мягкая пластическая масса, укрепл. фибриллами
-фибриллы: из целлюлозы (лин.неветв полимер ?-глюкозы),М=(5*10Е4-
5*10Е6),т.е. 300-3000n; содерж-е целлюлозы 12-90%, сост. из субмикроскопич.
фибрилл (25 нм), объед.в пучки или волокна
-доп.компоненты: (инкрустация) лигнин (напр., конифериловый спирт)-
>одеревеснение, мин в-ва (CaCO3, SiO2), кутин/суберин (на пов РКС-
адкрустация) -> опробковение, воск->водонепрониц. слой
Б) КС бактерий (БКС)
-каркас-1 мешковидная мол-ла муреина(полимер N-ацетилмурамовой к-ты и N-
ацетилглюкозамина)
-БКС содержит много доп.компонентов
-окраска по Граму:крист.фиолетовый, йод, спирт; окрашено?->грамположительно
-грамториц. БКС:наруж.мембр.из липопротеидов и липосахпридов(содерж порины
и рецепторы для Б-фагов),1сл. муреиновая сеть, плазм. мембрана
—наруж мембрана– синтез кнаружи от плазм. мембраны,
обесп.структ.целосность кл., барьер
—тримеры порина–перенос м-л до 900 кДа(гидрофильные поры)
—между 2мя плазм мембранами сущ.периплазма (~лизосомам)(~10нм): муреиновый
слой (1-3нм), гидролитич. ферменты и трансп.белки(сахара,а-к-ты)
-грамполож.БКС(оч.ЖЕСТКАЯ):толстая полимерная сеть муреина, плазматическая
мембрана;сопутств.в-ва:тейхоевые к-ты, n-сахариды, n-пептиды, белки
-в БКС гетеротрофов локализуются ферменты; защитная и каркасная ф-ции
-Гл.отличие РКС. от жив.- осморегулят. ф-ция
-лизоцим раств.КС и муреин

60. Регуляция клет.цикла
— см.14(клет.цикл)
— посл-сть ФФ кл.цикла универсальна=>смена функц-я отд.генов обесп.прохожд-
е ФФ => подготовка клл.к делению регулируется на генном ур-не путем послед
транскрипций специфич.РНК, а тж.путем регул. трансляции этих РНК и регул.
синтеза специф. белков
(изуч-е вл-я ингибиторов синтеза этих РНК и белков)
— в G1 –синтез белка – инициатора S
— если в S-блокада(напр., изб.Т)=>остановка цикла
— синтез в-в для след.Ф ? в кажд.Ф: G2>M,G1; G1>S; S>G1,G2
— G0 можно заставить вернуться в G1 (индуцир. влияние со ст-ны цитоплазм
факторов)
— при получении гетерокарионов(см.14):
S+G1>S; S+G2>(S>G2)+G2; G1+G2>(G1>G2)+G2;
M+G1>M+(M); хр-мы интерФ-ного ядра преждевр.
M+S>M+(M) ; деконд-ся , ЯО разрушается
M+G2>M+(M);
— M запуск-ся MPF(mitosis promоting factor)-в цитопл.